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１．疫学的な観点：Food-borneの経口感染症のoutbreak の形としては，exponentialな増加が見られないこと． 確かにはじめてnvCJDが94年に見つかってから，いつ爆 発的に増えるのかとはらはらしていたのですが，いつま でたってもだらだらとしか増加しない．その増加も 紹介例の増加と平行している．これは，nvCJDが新しい病気だからではなく，ただ単にそういう病気を見つけようとしたからだという傍証になります． ２．生物学的に決定的な証拠がない．特に最も大切な実験，すなわち，ヒトプリオンのトランスジェニックマウスへのBSE感染実験に失敗している：，この事実はこれまで大きく取り上げられていませんでしたが，nvCJD/BSE起源説の最大の弱点です．1999年のPNASのScott らの論文 (1)では，compelling evidenceと謳いながらも，ウシのプリオンのトランスジェニック マウスにヒトのnvCJDの感染が成功したと，トンチンカンな結果を述べているだけで，肝心のヒトプリオンのトランスジェニックマウスへのBSE感染実験は失敗しているのです．
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ソースを見ろ -- ある4桁UID
BSEはCJDの原因か? (スコア:5, 興味深い)
良くわかってないんですね。
再審請求 [umin.ac.jp] 最近では、特定の遺伝子が影響しているのではないか、といった論文等も出てきている
ようですが、BSEが人間に伝染するかは未だに確たる証拠が無いのです。
Re:BSEはCJDの原因か? (スコア:1)
> すなわち，ヒトプリオンのトランスジェニックマウスへ
> のBSE感染実験に失敗している：，
ということは何が言えるのでしょう。
専門家でないのでちんぷんかんぷんです。
もうしわけない。
閾値は 0 で
種の壁の問題 (スコア:2, 興味深い)
同種の動物の体内で生じた異常プリオンは、経口摂取しても容易に感染するのに対し、異種の動物の異常プリオンは、格段に感染しづらいのです。これが種の壁です。
Re:種の壁の問題 (スコア:2, 興味深い)
どうやら私には「ヒトプリオンのトランスジェニックマウス」の
理解が不足していたようで、話がちんぷんかんぷんになっていました。
ヒトのトランスジェニックマウス [nibb.ac.jp] なので、そのマウスにヒトのなにかしらの遺伝子が
組み込まれていて、で、そのマウスでBSE感染失敗している以上、
今の時点では、BSE がヒトに感染するとは言い切れない。
従って、世間一般で騒がれているように牛から感染した、と断言することはできない。
素人的に理解するのであればこんな感じでしょうか。
一方で、あちこちさまよっていると、
BSEのプリオン蛋白と、nvCJDのプリオン蛋白が非常によく似ている、という話(*)も見つけましたが、
これも、ヒトのトランスジェニックマウスに感染していない現状としては根拠としては弱いのでしょうね。
(*)例えば http://square.umin.ac.jp/massie-tmd/bsecjdexp.html#%82%82%82%8D%82%8A など。
閾値は 0 で
Re:種の壁の問題 (スコア:2, 興味深い)
「ヒトプリオンのトランスジェニックマウス」に組み込まれているなにかしらの遺伝子とは、マウスの体内でヒト正常プリオンを発現させる遺伝子です。 これを導入したマウスは体内でヒト正常プリオンを合成しているため、プリオンに関しては、ヒトに近い動物になっていると言えます。
このマウスに対して感染実験を行うことにより、ウシ異常プリオンに対するヒトの感受性を、ある程度測ることができると考えられています。
「ある程度」と但し書きが付くのは、こうして作られたTgマウスがヒトに「近い」が、ヒトではないのが理由です。
Re:種の壁の問題 (スコア:1)
＞Tgマウスがヒトに「近い」が、ヒトではない
しかし、やはり問題なのは、世界中でこの試験をやっているにもかかわらず、
未だに成功例の報告が全くないことでしょうか。再現性が低い、
ぐらいならまだしも、全くないというのは、BSE起源説をかなり危うくして
いると思います。
疫学的観点からしても、BSE⇒nvCJDとはとても言えないように思います。
Re:種の壁の問題 (スコア:0)
かなりキノセイです。
仮にTgマウスで感染が認められたとしても、それはBSE起源説を補強するものではありません。
解明アプローチのひとつの入り口が見えただけです。
Re:BSEはCJDの原因か? (スコア:0)